OPDATERING: 8. oktober trak tidsskriftet Nature Medicine det papir, der er beskrevet i nedenstående artikel, tilbage på grund af afgørende fejl i analysen. Fejlene ugyldiggør konklusionen om, at de første genredigerede babyer kunne have kortere levetid. Live Science offentliggjorde den originale artikel (nedenfor) den 3. juni.
Da en kinesisk videnskabsmand meddelte sidste år, at han havde brugt CRISPR-teknologi til at redigere genomerne af tvillingebabyer i et forsøg på at gøre dem modstandsdygtige over for HIV-infektion, blev flytningen dekoderet som både uetisk og potentielt skadelig for babyerne.
Nu understreger en ny undersøgelse nogle af disse bekymringer: Resultaterne antyder, at den genetiske mutation, der blev forsøgt hos CRISPR-babyer, er bundet til en øget risiko for tidlig død.
Specifikt fandt undersøgelsen, at denne mutation - der er kendt som CCR5-delta 32 og som forekommer naturligt i en lille procentdel af mennesker - er bundet til en 20% stigning i dødsrisikoen inden 76-årsalderen.
"Ud over de mange etiske problemer, der er involveret med CRISPR-babyer ... er det stadig meget farligt at prøve at introducere mutationer uden at vide den fulde virkning af, hvad disse mutationer gør," studerer seniorforfatter Rasmus Nielsen, professor i integrativ biologi ved University of California , Sagde Berkeley i en erklæring. I tilfælde af CCR5-delta 32-mutationen "er det sandsynligvis ikke en mutation, som de fleste mennesker vil have. Du er faktisk i gennemsnit værre af at have den."
Kortere lever
CCR5 er et protein, der sidder på overfladen af nogle immunceller. Det sker bare så, at HIV bruger dette protein som en port til at komme ind i disse celler. Men omkring 10% af mennesker af europæisk afstamning har en mutation i CCR5-genet, der ændrer dette protein og beskytter mod HIV-infektion.
Den kinesiske videnskabsmand He Jiankui ønskede at introducere denne mutation i genomerne af tvillingebabyerne ved hjælp af genredigerings-teknologien CRISPR-Cas9. De tilgængelige beviser antyder, at han ikke var i stand til nøjagtigt at gentage den naturlige mutation, men forskeren introducerede en lignende mutation, der effektivt ville have det samme resultat: et inaktiveret CCR5-protein.
Nogle tidligere undersøgelser har antydet, at selv om CCR5-mutationen beskytter mod HIV, kan den have yderligere, skadelige virkninger, såsom en øget følsomhed over for død af influenza.
I den nye undersøgelse analyserede forskerne information fra mere end 400.000 mennesker i alderen 41 til 78 år i Det Forenede Kongerige, hvis sundhedsregistre og genomiske data er en del af en database kendt som UK Biobank. Forskerne kiggede efter mennesker, der var "homozygote" for CCR5-mutationen, hvilket betyder, at begge personers kopier af CCR5-genet blev muteret. (En person har to kopier af hvert gen.)
Mennesker med to muterede kopier af CCR5 var 20% mindre tilbøjelige til at nå en alder af 76 sammenlignet med dem, der havde en muteret kopi eller ingen muterede kopier af dette gen. Derudover fandt forskerne, at færre mennesker end forventet, der havde denne mutation, var registreret i databasen, hvilket antyder, at disse personer var død yngre med en højere hastighed end den generelle befolkning, sagde forskerne.
Den nye konstatering "understreger tanken om, at introduktion af nye eller afledte mutationer hos mennesker ved hjælp af CRISPR-teknologi eller andre metoder til genteknologi medfører en betydelig risiko, selvom mutationerne giver en opfattet fordel," skrev forskerne i deres papir, offentliggjort i dag (3. juni) i tidsskriftet Nature Medicine.
"I dette tilfælde kan omkostningerne til resistens mod HIV øge modtageligheden for andre og måske mere almindelige sygdomme," konkluderede forskerne.
