Din hjerne begynder muligvis at blive aldrende med en dramatisk hurtigere hastighed, når du rammer 65-årsalderen - eller det afhænger muligvis ikke, afhængigt af hvilken version af et bestemt gen, du har, en ny undersøgelse.
I undersøgelsen identificerede forskere et gen, der ser ud til at kontrollere hastigheden, hvormed hjernen ældes, og de siger, at en bestemt version af det kan tilbyde beskyttelse mod en række aldersrelaterede neurologiske sygdomme, herunder demens.
Genet, kaldet TMEM106B, begynder at handle i en alder af omkring 65. Kort efter dette vil mennesker med dårlige kopier af dette gen have en hjerne, der ser 10 til 12 år ældre ud end mennesker i samme alder, der har arbejdskopier, sagde forskerne .
Opdagelsen kan gøre det muligt for læger at identificere, hvilke mennesker der er en øget risiko for neurologiske sygdomme i kraft af at have et defekt TMEM106B-gen. Det kan også hjælpe med at udvikle medikamenter, der er målrettet mod dette gen til at fremme sundere hjerne aldring, sagde forskerne. Undersøgelsen, der beskriver dette arbejde, vises i dag (15. marts) i tidsskriftet Cell Systems.
I de senere år har forskere identificeret adskillige gener, der er forbundet med Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom og andre neurologiske tilstande.
"Men disse gener forklarer kun en lille del af disse sygdomme," sagde studieleder, Herve Rhinn, en lektor i patologi og cellebiologi i Taub-instituttet for Alzheimers sygdom og den aldrende hjerne ved Columbia University Medical Center i New York. "Langt den ældste risikofaktor for neurodegenerativ sygdom er aldring. Noget ændrer sig i hjernen, når du bliver ældre, hvilket gør dig mere modtagelig for hjernesygdom."
De genetiske baserede instruktioner, der er udtrykt af TMEM106B, kan være, at "noget", sagde Rhinn. Instruktionerne kan enten beskytte mod eller fremskynde aldringens ødelæggelser.
"Hvis du ser på en gruppe af seniorer, vil nogle se ældre ud end deres kammerater, og andre vil se yngre ud," sagde Dr. Asa Abeliovich, professor i patologi og neurologi ved Taub-instituttet og medforfatter til studiet. "De samme forskelle i aldring kan ses i frontal cortex, hjerneområdet, der er ansvarlig for højere mentale processer."
Tidligere undersøgelser har tilknyttet TMEM106B med en sjælden form for demens kaldet frontotemporal lobar degeneration. Imidlertid viser den nye undersøgelse, at TMEM106B-genet er mere bredt forbundet med hjernealderen og ligger til grund for, hvor godt seniorer opretholder deres kognitive evner, ifølge Rhinn og Abeliovich.
For at bestemme, hvad der kunne kontrollere aldring af hjernen, analyserede de to forskere genetiske data fra mere end 1.200 obducerede menneskelige hjerner fra mennesker, der ikke var blevet diagnosticeret med en neurodegenerativ sygdom, mens de var i live. De fokuserede på et par hundrede gener, hvis ekspressionsniveauer tidligere havde vist sig at stige eller falde med aldring. Fra disse oplysninger udarbejdede de et diagram over, hvad de kaldte "differentiel aldring", der angiver forskellen mellem nogens sande eller kronologiske hjernealder sammenlignet med en tilsyneladende hjerne alder.
Et gen, TMEM106B, sprang ud af dataene som en genetisk drivkraft for forskellig aldring. TMEM106B ser ud til at kontrollere betændelse og neuronaltab i hjernen. Der er to former for genet eller alleler: Den ene form er forbundet med en øget hastighed eller risiko for aldring af hjernen, og den anden allel er beskyttende og menes at forhindre en sådan acceleration af aldring.
Alle har to kopier af genet, og i den generelle befolkning har ca. 30 procent af mennesker to risikoalleler; omkring 50 har en risikoallel og en beskyttende allel; og 20 procent har to beskyttende alleler, sagde Rhinn.
"Fra det, vi kunne se, er virkningen af risikoallelen additiv i den forstand, at hjernen til ældre mennesker med to kopier af risikoenelet 'ser' fem år ældre ud end hos mennesker med kun en kopi af risikoallel, og ”ser” ud fem år ældre end mennesker uden risikoallel, ”fortalte Rhinn til Live Science. "Det er faktisk en af vores hypoteser, at TMEM106B regulerer systematisk respons på aldersrelaterede stressfaktorer i den menneskelige hjerne."
I den samme undersøgelse så Rhinn og Abeliovich også på hjernerne hos mennesker, der var blevet påvirket af Alzheimers sygdom og / eller Huntingtons sygdom i løbet af deres liv, og de observerede den samme virkning af TMEM106B på hjernens aldring hos disse mennesker.
"TMEM106B begynder at udøve sin virkning, når mennesker når 65 år," sagde Abeliovich. "Indtil da er alle i den samme båd, og så er der en endnu definerbar stress, der starter. Hvis du har to gode kopier af genet, reagerer du godt på den stress. Hvis du har to dårlige kopier, din hjerne ældes hurtigt. "
TMEM106B kan være et attraktivt mål for forskere i håb om at oprette behandlinger, der kan bremse hjerne aldring, selvom det ville tage mange år at udvikle sådanne behandlinger, siger forskerne.
