Sidste uge genskabte overskrifter overalt på internettet med tilsyneladende banebrydende nyheder: Forskere havde fundet en årsag - og med den en mulig kur - af Alzheimers sygdom. Den skyldige, ifølge rapporterne, var den bakterie, der forårsager tandkødssygdom.
Men har forskere virkelig løst et af det 21. århundredes største medicinske mysterier? Eksperter fortæller Live Science, at der er behov for forsigtighed, og at det er langt fra ligetil at løsne de knudede årsager til Alzheimers sygdom.
Den mest almindelige form for demens, Alzheimers sygdom, rammer i øjeblikket mere end 5,5 millioner amerikanere, ifølge National Institutes of Health. I hjernerne hos mennesker med Alzheimers ødelægger unormal ophopning af proteiner - kaldet amyloidplaques og tau-sammenfiltringer - langsomt hjerneceller og forbindelserne mellem dem, hvilket hindrer individets evne til at tænke og huske.
Skaden er irreversibel, og Alzheimers har endnu ikke en kur. Forskere verden over har arbejdet i højt gear for at finde et, men de fleste medikamenter, der har nået kliniske forsøg, er mislykkedes. Stadig fortsætter undersøgelser, og forskere er fortsat håbefulde.
Men forskere prøver ikke bare at finde en kur; de forsøger også at finde årsagen - eller, mere sandsynligt, årsagerne - til sygdommen.
Hvad forårsager Alzheimers?
Der er to former for Alzheimers: tidligt begyndelse og sent begyndende.
Alzheimers tidlige begyndelse påvirker typisk mennesker inden 65 år, med symptomerne som regel vises i en persons 40'ere eller 50'ere. Denne form for sygdom er ualmindelig og berører kun 5 procent af alle mennesker med Alzheimers, ifølge Mayo Clinic.
I de fleste tilfælde ved videnskabsmænd nøjagtigt, hvad der forårsager tidligt begyndende Alzheimers: genetiske mutationer passeret gennem familien. Mutationer i en af tre gener - kaldet APP, PSEN1 og PSEN2 - kan få en person til at udvikle den tidlige begyndende form af sygdommen. Faktisk har en person kun behov for at arve en af disse gener fra den ene forælder for at sygdommen skal manifestere sig.
Langt de fleste tilfælde af Alzheimers tilfælde er imidlertid den sene begyndende type, der typisk rammer mennesker over 65 år, sagde Dr. Riddhi Patira, en adjunkt i neurologi ved University of Pittsburgh Alzheimers sygdom Research Center.
Sen Alzheimers sygdom er ikke nødvendigvis arvelig; med andre ord, selvom en persons forældre begge har den sene begyndende form af sygdommen, er den ikke garanteret at også få den, sagde Patira. Blandt hendes patienter, "dette er den mest almindelige misforståelse," tilføjede hun.
Så hvad forårsager sent begyndt Alzheimers?
Forskere ved det ikke rigtig endnu. Alzheimers er sandsynligvis ikke blot resultatet af en årsag, men snarere en kombination af genetiske, miljømæssige og livsstilsfaktorer, fortalte Patira til Live Science.
F.eks. Menes en mutation i et gen kaldet ApoE at øge en persons risiko for at udvikle sent begyndt Alzheimer, men det forårsager ikke det, sagde Patira. Når folk, der har taget genetiske test, kommer ind med en bekymring for, at de har dette gen, siger Patira dem, "det øger din risiko, men det garanterer ikke noget."
ApoE spiller en rolle i, hvordan kolesterol bevæger sig gennem blodet, ifølge National Institute of Health. Nogle bevis tyder på, at mennesker med højt blodtryk og højt kolesteroltal har en øget chance for at udvikle Alzheimers.
Potentielle miljøårsager inkluderer stråling, hjernerystelse, traumer og eksponering for visse kemikalier, sagde Patira. Men virkelig, "enhver årsag kan forestille dig, vil du finde en undersøgelse om det i litteraturen," sagde hun. "Alt er varmt i Alzheimers forskning, fordi folk virkelig er desperate" efter at finde en kur.
Men for nylig har forskere i stigende grad henvendt sig til mikrober.
Mikrober indtager scenen
Undersøgelsen, der ansporede sidste uges overskrifter, blev offentliggjort den 23. januar i tidsskriftet Science Advances. I denne undersøgelse foreslog forskere det Porphyromonas gingivalis, de bakterier, der forårsager en almindelig type tandkødssygdom, kan også spille en rolle i Alzheimers. Forskerne fandt, at mennesker med Alzheimers havde disse bakterier i deres hjerne.
Størstedelen af undersøgelsen blev imidlertid udført i mus. Hos disse dyr viste teamet, at bakterierne var i stand til at rejse fra munden til hjernen, hvor de kunne påføre hjerneceller skader og øge produktionen af beta-amyloidproteiner, der forårsager de kendte plaques af Alzheimers. Hvad mere er, forskerne fandt, at de kunne stoppe denne skade i musehjerne ved at målrette toksiske enzymer produceret af bakterierne.
Patira bemærkede, at selvom den nye undersøgelse er "godt gjort ... blev den udført i mus, og muses hjerner ligner men ikke det samme." Mange undersøgelser, der kiggede på Alzheimers sent-fase, er blevet udført på mus - nogle var succesrige, andre ikke. Men selv de succesrige, den ene efter den anden, mislykkedes, da de nåede den menneskelige fase, sagde Patira.
Under alle omstændigheder sagde hun, at mens hun var skeptisk over, at de nye fund vil være sandt hos mennesker, at resultaterne er "lovende."
Keith Fargo, direktøren for videnskabelige programmer og opsøgende for Alzheimers Association, var enig i, at det er "bestemt plausibelt", at sådanne bakterier kunne spille en rolle i Alzheimers. Dog bemærkede han også, at fordi undersøgelsen blev udført i mus, skulle dens resultater endnu ikke fortolkes som værende sand for mennesker.
Ideen om, at bakterielle eller virale infektioner kunne spille en rolle i udviklingen af Alzheimers, var "lidt ude af mainstream" indtil for måske et år siden, fortalte Fargo til Live Science. Men for nylig har denne idé fået fart, da forskere har fundet ud af mulige mekanismer til, hvordan en infektion kan føre til dannelse af disse unormale proteinopbygninger i hjernen.
"Der kan være en slags infektiøst middel, der angriber hjernen, og som en del af immunsystemets reaktion på det infektiøse middel kan amyloidplaques udvikle sig," sagde Fargo. "Men det er ikke nødvendigvis selve amyloidpladen, der forårsager skaden. Det kan være smitsomheder."
De mikrober, der oftest mistænkes for at spille en rolle i Alzheimers, er herpesvira.
Denne kontroversielle idé har eksisteret i lang tid. Det blev dog styrket i juni sidste år, da en undersøgelse, der blev offentliggjort i tidsskriftet Neuron, fandt, at hjernerne fra afdøde mennesker, der havde haft Alzheimers, havde højere niveauer af herpesvirus end hjernerne fra afdøde mennesker, der ikke havde haft Alzheimers.
Men selv hvis en virus spiller en rolle i udviklingen af sygdommen, er det sandsynligvis ikke den eneste faktor.
Med herpes, for eksempel, er langt de fleste mennesker inficeret med en herpesvirusinfektion inden de fyldte 5 år, sagde Fargo. ”Men kun omkring en tredjedel af mennesker over 85 år udvikler Alzheimers sygdom,” sagde han. Så hvis mikrober spiller en rolle i Alzheimers sygdom, sker der også noget andet, der gør nogle mennesker mere modtagelige for tilstanden.
Uanset om smitsomme stoffer spiller en rolle eller endda forårsager Alzheimers, ville Fargo gøre en ting klar: "Der er ingen grund til at tro, at Alzheimers sygdom er smitsom."
Guldalderen
De fleste forskere på dette felt forventer, at de snart vil lære, at der er flere årsager til Alzheimers, sagde Fargo. Og han sagde, at han er håbelig, at vi snart forstår sygdommen meget mere tydeligt, end vi gør nu. ”Jeg fortæller faktisk, at vi går ind i en gylden tidsalder af Alzheimers forskning,” sagde han.
Selvom de fleste medikamenter, der er udviklet til at målrette Alzheimers, er mislykkedes tidligt i kliniske forsøg, er der stadig forsøg, og der vil være flere i fremtiden. ”Jeg er optimistisk over, at jeg på et tidspunkt vil have flere ting at tilbyde mine patienter,” sagde Patira.
For tiden kan folk føre en sund livsstil for at reducere deres risiko for at udvikle sygdommen, sagde hun. Der er faktisk stigende bevis for, at fysiske, mentale og sociale aktiviteter reducerer risikoen for at få Alzheimers, ifølge Centers for Disease Control and Prevention.
