Forskere har afsløret det første billede af, hvordan den nye coronavirus SARS-CoV-2 binder med humane åndedrætsceller for at kapre dem til at producere flere vira.
Forskere ledet af Qiang Zhou, en forsker ved Westlake University i Hangzhou, Kina, har afsløret, hvordan den nye virus binder sig til en receptor på åndedrætsceller kaldet angiotensin-konverterende enzym 2 eller ACE2.
"De har billeder helt nede på niveauet med de atomer, der interagerer i det bindende interface," fortalte Thomas Gallagher, en virolog ved Loyola University Chicago, som ikke var involveret i den nye forskning, men studerer coronavirusstruktur, til Live Science. Dette niveau af information er usædvanligt på dette stadium af et nyt virusudbrud, sagde han.
"Virusudbruddet begyndte først at forekomme for et par måneder siden, og inden for den korte periode har disse forfattere fundet oplysninger, som jeg synes traditionelt tager meget længere tid," sagde Gallagher.
Det er vigtigt, sagde han, fordi forståelsen af, hvordan virussen kommer ind i celler, kan bidrage til forskning i medikamenter eller endda en vaccine mod virussen.
Alt om Coronavirus
-Coronavirus i USA: Kort, sag tæller og nyheder
-Live-opdateringer på coronavirus
-Hvad er symptomerne?
-Hvor dødbringende er den nye coronavirus?
-Hvordan spredes coronavirus?
-Kan folk sprede coronavirus, når de er kommet sig??
En viral indgangsvej
For at inficere en human vært skal vira være i stand til at få adgang til individuelle humane celler. De bruger disse cellers maskineri til at fremstille kopier af sig selv, som derefter spilder ud og spreder sig til nye celler.
Den 19. februar i tidsskriftet Science beskrev et forskerteam ledet af forskere ved University of Texas i Austin den lille molekylære nøgle på SARS-CoV-2, der giver virussen ind i cellen. Denne nøgle kaldes et spike-protein eller S-protein. I sidste uge beskrev Zhou og hans team resten af puslespillet: strukturen af ACE2-receptorproteinet (som er på overfladerne i åndedrætsceller) og hvordan det og spidsproteinet interagerer. Forskerne offentliggjorde deres fund i tidsskriftet Science den 4. marts.
"Hvis vi tænker på den menneskelige krop som et hus og 2019-nCoV som en røver, så ville ACE2 være døren til husets dør. Når først S-proteinet griber det, kan virussen komme ind i huset," Liang Tao, en forsker ved Westlake University, der ikke var involveret i den nye undersøgelse, sagde det i en erklæring.
Zhou og hans team brugte et værktøj kaldet cryo-elektronmikroskopi, der beskæftiger dybfrosne prøver og elektronstråler til at afbilde de mindste strukturer af biologiske molekyler. Forskerne fandt, at den molekylære binding mellem SARS-CoV-2s piggprotein og ACE2 ligner temmelig ligner bindingsmønsteret for coronavirus, der forårsagede udbruddet af SARS i 2003. Der er dog nogle forskelle i de nøjagtige aminosyrer, der plejede at binder SARS-CoV-2 til den ACE2-receptor sammenlignet med den virus, der forårsager SARS (alvorligt akut respiratorisk syndrom), sagde forskerne.
"Mens nogle måske betragter forskellene som subtile," sagde Gallagher, "kunne de være meningsfulde med hensyn til styrken, som hver af disse vira klæber sammen."
Denne "klæbrighed" kunne påvirke, hvor let en virus overføres fra en person til en anden. Hvis en given viruspartikel er mere tilbøjelig til at komme ind i en celle, når den kommer ind i den menneskelige krop, er overførsel af sygdom mere sandsynligt.
Der er andre coronavirus, der cirkulerer regelmæssigt og forårsager øvre luftvejsinfektioner, som de fleste mennesker tænker på som forkølelse. Disse koronavirus interagerer ikke med ACE2-receptoren, sagde Gallagher, men snarere kommer de ind i kroppen ved hjælp af andre receptorer på humane celler.
Implikationer af Coronavirus-struktur
Strukturen af SARS-CoV-2's "nøgle" og kroppens "lås" kunne teoretisk tilvejebringe et mål for antivirale medikamenter, der ville forhindre det nye coronavirus i at komme ind i nye celler. De fleste antivirale lægemidler, der allerede er på markedet, fokuserer på at stoppe viral replikation i cellen, så et lægemiddel, der målrettede viral indrejse, ville være nyt territorium, sagde Gallagher.
”Der er ikke noget effektivt klinisk lægemiddel, der blokerer for den interaktion, som jeg kender”, der allerede er i brug, sagde han.
Den virale pigprotein er også et lovende mål for vacciner, fordi det er den del af virusen, der interagerer med dets miljø, og så let kunne genkendes af immunsystemet, sagde Gallagher.
Alligevel vil det være en udfordrende opgave at udvikle enten lægemidler eller en vaccine. Behandlinger og vacciner er ikke kun nødt til at bevise effektive mod virussen, men skal også være sikre for mennesker, sagde Gallagher. Amerikanske centre for sygdomskontrol og -forebyggelse har sagt, at den tidligste en vaccine mod coronavirus kunne være tilgængelig er om et år til et og et halvt år.
