En nyligt opdaget virus ser ud til at mangle de proteiner, der er nødvendige for at replikere sig selv. Alligevel er det på en eller anden måde blomstrende ifølge en ny undersøgelse.
For at finde denne mystiske virus har en gruppe forskere i Japan tilbragt næsten et årti med at analysere svine- og kohæs for nye vira. Disse beskidte miljøer, hvor mange dyr konstant interagerer, er et godt sted for viraer at udvikle sig hurtigt, ifølge en erklæring fra Tokyo University of Agriculture and Technology i Japan.
Forskerne har på gårde fundet flere nye vira, der har rekombineret - hvilket betyder, at to eller flere vira har byttet genetisk materiale. Men de var især fascinerede, da de fandt en ny type enterovirus G (EV-G), som er sammensat af en enkelt streng af genetisk materiale. Denne nye virus blev dannet fra en enterovirus G og en anden type, kaldet en torovirus.
Mystisk mangler den nyligt opdagede mikrobe en funktion, der er til stede i alle andre kendte vira - såkaldte "strukturelle proteiner", der hjælper parasitten ved at fastgøre og indtage værtsceller og derefter replikere. Selvom den nye enterovirus mangler de gener, der koder for disse strukturelle proteiner, har den et par "ukendte" gener, ifølge forskerne.
”Dette er meget underligt,” fortalte seniorforfatter Tetsuya Mizutani, direktøren ved Forsknings- og uddannelsescentret for forebyggelse af global infektionssygdom hos dyr (TUAT) i Japan, Live Science i en e-mail.
Uden strukturelle proteiner skulle virussen ikke være i stand til at inficere andre celler, tilføjede han.
Tre år senere fandt forskerne den samme virus i grisebæsj på den samme gård, hvilket antydede, at virussen replikerede sig hos svin. Forskerne analyserede båd, de samlede fra andre gårde, og fandt også, at denne virus var til stede.
Så hvordan overlever virussen, som de kaldte type 2 EV-G? Mizutani og hans team antager, at virussen låner strukturelle proteiner fra andre nærliggende vira, kaldet "hjælpevirus."
Det er ikke helt uhørt. Hepatitis D-virus har brug for hepatitis B-virussen til at replikere i kroppen, skønt den har sine egne strukturelle proteiner, sagde Dr. Amesh Adalja, en specialist i infektionssygdomme og en seniorforsker ved Johns Hopkins Center for Health Security i Baltimore, der var er ikke involveret i undersøgelsen.
"At forstå, hvordan viral rekombination opstår, og hvordan vira udvikler afhængigheder af hjælpevira, er en vigtig nøgle til at låse nogle af mysterierne med virusudvikling op," fortalte Adalja til Live Science.
Der er nu over 30 virusfamilier i verden, som sandsynligvis har udviklet sig fra en eller nogle få fælles forfædre, sagde Mizutani. Det er tydeligt, at de ikke alle udviklede sig fra tilfældige mutationer i deres genom, men snarere kombineret med hinanden, ligesom forfædrene til type 2 EV-G gjorde, tilføjede han. Nu håber Mizutani og hans team at finde ud af, hvilke hjælpevira der gør det muligt for 2 EV-G at overleve, og nøjagtigt hvad de ukendte gener gør.
Resultaterne blev offentliggjort den 22. juli i tidsskriftet Infection, Genetics and Evolution.
